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新知》糖尿病視網膜病變新發現 有助研發新藥物 2017-09-20 18:04

照片 興大與中榮研究糖尿病視網膜眼病變機制有新發現可供研發新藥物。(記者蘇孟娟攝)

〔記者蘇孟娟/台中報導〕中興大學與台中榮總攜手研究,發現影響腫瘤生成的腫瘤促進因子蛋白TPL2也會活化視網膜血管增生,造成糖尿病患視網膜連鎖效應病變,研究有助新治療藥物開發。

由中興大學生物醫學研究所教授許美鈴、台中榮總院長許惠恒、中榮視網膜科主任林耿弘、興大生醫所博士賴德偉共組的團隊,首度證實腫瘤促進因子(TPL2)與糖尿病視網膜眼病變的關連。研究9月1日獲國際知名期刊「循環研究」(Circulation Research)刊登。

林耿弘指出,糖尿病及相關併發症是國人的第5大死因,國內約有227萬人有糖尿病,估計其中20%~40%可能引發視網膜病變,潛在患者達45萬到90萬人。

許美鈴與榮興計畫醫療團隊,多年來共同投入代謝及血管生物醫學糖尿病慢性併發症研究,以往進行腫瘤研究時,觀察到腫瘤促進因子蛋白TPL2活躍時,會持續引發身體發炎反應,形成病變,團隊聯想到該蛋白是否也與視網膜病變的血管變化有關。

經過4年研究,發現糖尿病病患體內腫瘤促進因子活化下,造成視網膜血管滲透性改變,使血視網膜屏障受損,增加小血管的滲漏,進而代償性新生血管形成,產生糖尿病視網膜眼病變。

從糖尿病實驗動物鼠研究試驗中證實,給予阻斷腫瘤促進因子(TPL2)的抑制劑等治療後,包括視網膜血管新生、小血管的滲漏、代償性新生血管、發炎反應等症狀,皆有大幅度的改善。 

許美鈴指出,過去治療糖尿病視網膜眼病變,多以抑制視網膜血管新生針劑,或是雷射終止視網膜血液滲漏治療為主;這項新發現,除首度證實腫瘤促進因子(TPL2)與眼球血管增生的關連外,也提供治療新藥研發新方向。

林耿弘指出,糖尿病因為長期血糖升高,就像身體組織器官都泡在糖水中,持續的代謝異常,傷害全身的大小血管,形成包括視網膜病變、腎病變等。

林耿弘指出,糖尿病視網膜眼病變不易治療,尤其糖尿病性黃斑部水腫影響視力甚鉅,提醒糖尿病患者除定期找內分泌科醫師控制血糖外,每年需定期做眼科追蹤檢查,早期發現早期治療,千萬不可等到視力不好時才就診,避免造成視力受損。

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